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清.袁枚

黄生允修借书。随园主人授以书而告之曰:
“书非借不能读也。子不闻藏书者乎?七略四库,天子之书,然天子读书者有几?汗牛塞屋,富贵家之书,然富贵人读书者有几?其他祖父积、子孙弃者无论焉。非独书为然,天下物皆然。非夫人之物而强假焉,必虑人逼取,而惴惴焉摩玩之不已,曰:‘今日存,明日去,吾不得而见之矣。’若业为吾所有,必高束焉,庋藏焉,曰‘姑俟异日观’云尔。”
“余幼好书,家贫难致。有张氏藏书甚富。往借,不与,归而形诸梦。其切如是。故有所览辄省记。通籍后,俸去书来,落落大满,素蟫灰丝,时蒙卷轴。然后叹借者之用心专,而少时之岁月为可惜也。”
今黄生贫类予,其借书亦类予;惟予之公书与张氏之吝书若不相类。然则予固不幸而遇张乎,生固幸而遇予乎?知幸与不幸,则其读书也必专,而其归书也必速。
为一说,使与书俱。


翻译
年轻人黄允修来借书。我把书借给他,并告诉他说:
“书要不是借来的就不会好好地去读啊。你没有听说过藏书的人不读书的事吗?《七略》《四库》,是天子的藏书,但是天子读书的有几个呢?书多得搬运时使牛马累得出汗,堆满屋子,这是富贵人家的藏书,但是富贵人读书的有几个呢?其余像祖父和父亲积藏,而儿子和孙子丢弃掉的情况,就更不用说了。不只是书籍是这样,世间的事物都是这样。不是自己的东西,而是勉强借来的,必定会担心人家催着要,就忧惧地忐忑不安地摩挲抚摸不止,说:‘今天存放在我这里,明天就要拿走了,我不能再见到它了。’如果已经被我所拥有,一定把它捆起来放在高处,搁起来藏着,说‘姑且等改日再看吧’。
“我小时候爱好读书,但家里穷,很难得到书读。有个姓张的人家,藏书很多。我到他家去借,他不借给我,回来以后我梦中还出现向他借书的情景。那种迫切求书的心情,竟然达到这样的程度。因此,只要看过的书就认真地去领会,牢牢地记在心里。做了官以后,官俸花掉了,书籍买来了,到处都堆放满了。由于长期不翻阅,以至白色的蠹虫和虫丝,时常沾满书本。这样一来我才慨叹借来的书看得是多么用心专一,并且感叹少年的时光是多么值得珍惜啊!”
如今姓黄的年轻人像我从前一样贫穷,他借书苦读也像我从前一样;只是我慷慨借书给人和那姓张的吝惜自己的书,舍不得借给人,这一点大不相同。既然如此,那么是我不幸碰上姓张的人呢,还是黄生有幸而遇到我呢?懂得借到书的幸运和借不到书的不幸,那么他读书一定很专心,而他还书也一定会很快。
写了这一篇借书说,把它和书一起交给黄生。

1 . 注音
摩mó 俟sì 辄zhé 俸fèng 庋 guǐ 蟫yin
2. 词句补释
书非借不能读:书不是借来的就不会好好地读。
非夫人之物而强假焉:不是那人自己的物品而勉强从别人那里借到。夫人,那人。指向别人借书的人。夫,音fú。强假,勉强借来。

惴惴焉摩玩之不巳:忐忑不安地将它玩弄不止。惴惴,音zhuìzhuì,惴惴不安、提心吊胆,忧惧的样子。摩玩,摩挲 ( suō ) 玩弄,抚弄。

必高束焉,庋藏焉:一定捆起来挂在高处,收藏起来。“高”形容词作“束”的状语,“在高处”。庋,音guǐ,置放;收藏。

姑俟异日观:姑且等到日后再来看吧。姑,姑且、且。俟,音sì,等候、等待。异日,日后、将来。

故有所览辄省记: ( 因为迫切地要读书,又得不到书 ) 所以 ( 凡是 ) 有看过的就记在心里。有所览,有看到的。辄,就。省记,记在心里。省,音xǐng,明白。

俸去书来,落落大满:薪俸花掉了,书籍买来了, ( 屋里 ) 到处都堆放满了。落落,堆集的样子。俸,指官俸,做官的俸禄。

素镡灰丝,时蒙卷轴:白色的蠹鱼和虫丝常常沾满了书卷。素蟫,指书里的蠹虫。灰丝,指虫丝。

今黄生贫类予:如今黄生像我 ( 以前 ) 一样贫穷。类,似,像。

惟予之公书与张氏之吝书若不相类:只是我把自己的书拿出来同别人共用,这和张氏吝惜自己的书 ( 不借给别人 ) 好象不大相同。惟,只是。公,动词,同别人共用。吝书,舍不
得 ( 把 ) 书 ( 借给别人 ) 。

然则予固不幸而遇张乎:既然如此,那么我是实在不幸而遇到张 ( 这样的吝啬鬼 ) 。然而,既然这样,那么……。固,本来、诚然、实在。
3 . 辨音
①假jiǎ 非夫人之物而强假焉 jià 假期
②省xǐng 故有所览辄省记 shěng 节省
③juǎn 翻卷 juàn 素蟫灰丝时蒙卷轴


《黄生借书说》选自《小仓山房文集》。本文以“书非借不能读”为论点,劝勉人们不要因为条件不利而怯步不前,也不要因为条件优越而贪图安逸。文章围绕中心,夹叙夹议,层次清楚。
作者袁枚(1716~1798),字子才,号简斋,自称随园主人、随园老人、仓山居士,清朝乾隆年间进士,文学家,钱塘(今浙江杭州)人,所作散文感情真切,论诗主张抒写性情。另有《随园书话》。
本文已选入北师大版、鲁教版、上海版和人教版语文课本。
说,古代的一种文体,可以发表议论,也可以记叙、描写、说明事物,都是为了表现作者的见解,说明寄寓的道理。另有《爱莲说》、《捕蛇者说》等等。

常常会看到一些信息提到中国人的阅读量在全世界范围内都不算优秀。且不论国人的水平,仔细想想自己的阅读量确实位于国人平均水平之下,惭愧地拖了国人的后腿。听说写,这些基本的语言能力中,“读”可以使阅读者扩展知识、愉悦心情、体验作者不一样的观念。个人观点任务,“读”似乎比其他更基础也更重要。
自己做不到的事情,潜意识里会希望下一代能帮助自己实现,因此迫切需要引导孩子从小建立阅读的兴趣和习惯。在同等经济条件下,美国孩子的阅读量是中国孩子的6倍。父母也会在孩子刚出生时就每天坚持为孩子读书。培养孩子的阅读习惯,就是给他们更多的人生选择。

读书的场合:图书馆———目前我认为最能静下心来阅读的地方。其次,书房(家里空间允许的情况下)会是一个非常好的阅读空间。

读书的材料:纸质书、电子书…… 随着经济和人类生活水平的提高,信息传播的媒介在短时间内飞速发展。我们儿时常用的纸质书(经典的小人书,虽然自己看的少),进入21世纪后随着电子设备的出现,电脑、移动设备(MP4,手机,Kindle,Ipad……)相继出现,近两年风靡起来的的虚拟现实技术颠覆我们学习、阅读和获取知识的途径。但不管媒介如何发展,每一个人都有自己喜欢的一种类型,选择适合自己的,坚持阅读就好!

书的来源:有一句古语说的好——— 书非借不能读也 (《黄生借书说》)。但似乎我从图书馆借的书,读下来的也不多。买来的书也多是一时兴起,花钱买了,但没有花时间去阅读。

以上乱语,不能称之为文。谨以此勉励自己,多读。书中自有黄金屋, 书中自有颜如玉。

借用《权利的游戏》中的台词结束———读书可以经历一千种人生,而不读书的人却只能活一次。

This table is included for future reference.

Amino acid 3-letter abbreviation 1-letter abbreviation
Alanine Ala A
Arginine Arg R
Asparagine Asn N
Aspartic acid Asp D
Cysteine Cys C
Glutamic acid Glu E
Glutamine Gln Q
Glycine Gly G
Histidine His H
Isoleucine Ile I
Leucine Leu L
Lysine Lys K
Methionine Met M
Phenylalanine Phe F
Proline Pro P
Serine Ser S
Threonine Thr T
Tryptophan Trp W
Tyrosine Tyr Y
Valine Val V

20
Amino acids, their single-letter data-base codes (SLC), and their corresponding DNA codons

 

Amino Acid

SLC

DNA codons

Isoleucine

I

ATT,
ATC, ATA

Leucine  

L

CTT, CTC, CTA, CTG, TTA, TTG
Valine

V

GTT, GTC, GTA, GTG
Phenylalanine  

F

TTT, TTC
Methionine M ATG
Cysteine  C

TGT, TGC

Alanine      

A

GCT, GCC,
GCA, GCG

Glycine  

G

GGT, GGC, GGA, GGG
Proline      

P

CCT, CCC, CCA, CCG
Threonine  

T

ACT, ACC, ACA, ACG
Serine        S TCT, TCC, TCA, TCG, AGT, AGC

Tyrosine  

Y TAT, TAC
Tryptophan   W TGG
Glutamine   Q CAA, CAG
Asparagine   N AAT, AAC
Histidine 

H

CAT, CAC
Glutamic acid  

E

GAA, GAG

Aspartic acid 

D

GAT, GAC
Lysine       

K

AAA, AAG
Arginine  

R

CGT, CGC, CGA, CGG, AGA, AGG
Stop codons Stop TAA, TAG, TGA
In this table, the twenty amino acids found in proteins are listed, along
with the single-letter code used to represent these amino acids in protein data bases. The
DNA codons representing each amino acid are also listed. All 64 possible 3-letter
combinations of the DNA coding units T, C, A and G are used either to encode one of these
amino acids or as one of the three stop codons that signals the end of a sequence. While
DNA can be decoded unambiguously, it is not possible to predict a DNA sequence from its
protein sequence. Because most amino acids have multiple codons, a number of possible DNA
sequences might represent the same protein sequence.
 

http://www.abcam.cn/epigenetics/histone-modifications-a-guide

组蛋白修饰是一类调控基因表达的翻译后修饰,其中组蛋白 H3 是修饰最多的组蛋白。​​
组蛋白的翻译后修饰 — 又称为标记 — 可将基因组调节成易于 DNA 转录的常染色体活性区域或者 DNA 更紧密,不易于转录的失活异染色质区域,借此调控基因表达。

组蛋白将 DNA 组装并排列成称为核小体的结构,使其适于存储在细胞核中。每个核小体含有两个亚基,两个亚基均由组蛋白 H2A、H2B、H3 和 H4(称之为核心组蛋白)构成,而连接组蛋白 H1 则作为稳定剂。

组蛋白 H3 是修饰最多的组蛋白。组蛋白 H3 的修饰能预测染色质的类型(异染色质或常染色质)、区分基因组功能元件(启动子、增强子、基因主体)以及检测决定这些元件处于活性状态或是抑制状态。

下载表观遗传学修饰海报

图 1.最常见的组蛋白修饰。查看组蛋白修饰海报了解更多信息。

研究组蛋白 H3 的修饰时,最有用的对照是总组蛋白 H3。

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组蛋白 H3 抗体
ChIP 试剂盒
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总组蛋白 H3 定量试剂盒 — 比色法或荧光法
​​组蛋白甲基化​​

根据甲基化位点,H3 和 H4 的赖氨酸甲基化可调节转录激活和抑制,而精氨酸甲基化则促进转录激活。1

赖氨酸可被单甲基化、二甲基化或三甲基化,使得每个甲基化位点都能实现功能上的多样性。例如,K4 的单或三甲基化(H3K4me1 或 H3K4me3)均为激活标记,但 H3K4me1 存在于转录增强子中,而 H3K4me3 存在于基因启动子中。K36 的三甲基化 (H3K36me3) 与基因主体的转录区域相关。

组蛋白 H3 上的 K9 和 K27 的三甲基化(H3K27me3 和 H3K9me3)都是抑制信号,但是 H3K27me3 是控制发育调控因子的临时信号。相反,H3K9me3 则是具有串联重复结构的染色体区域形成永久异染色质的信号。

H3K27me3 主要存在于基因密集区域的启动子中,并与胚胎干细胞中的发育调控因子,包括 Hox 和 Sox 基因密切相关。H3K9me3

则通常存在于缺少基因的区域例如卫星重复、端粒和近着丝粒区。另外它也标记反转录转座子和锌指基因中的某些特定家族 (KRAB-ZFP)。

两种标记都存在于失活的 X 染色体中,其中 H3K27me3 位于基因间区域和沉默的编码区,而 H3K9me3 主要出现在活性基因的编码区中。

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组蛋白乙酰化

组蛋白乙酰化通常与开放染色质结构相关。因此染色质可与转录因子接触,并且能够显著提高基因表达的水平。2

组蛋白乙酰化主要出现在启动子区域。例如,组蛋白 H3 的 K9 和 K27 乙酰化(H3K9ac 和 H3K27ac)通常与活性基因的增强子和启动子有关。在转录基因各处也存在低水平乙酰化,但其功能尚不明朗。

组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 和去乙酰化酶 (HDAC) 是在组蛋白尾部进行乙酰化修饰和去修饰的酶。组蛋白 H3 和 H4 中的赖氨酸残基是 HAT 复合物的优选靶点。

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组蛋白磷酸化

核心组蛋白的磷酸化是细胞分裂中染色体凝缩、转录调控和 DNA 损伤修复的关键中间步骤。3–6与乙酰化和甲基化不同,组蛋白磷酸化似乎需要通过与其他组蛋白修饰的相互作用并作为效应子蛋白的平台,才可发挥其功能。这样会引发下游级联事件。

组蛋白 H3 的 S10 磷酸化(S10 磷酸化 H3)和组蛋白 2A 的 T120 的磷酸化是有丝分裂的标志:这些修饰参与有丝分裂期间染色质的收缩以及染色质结构和功能的调控。H2AX 的 S139 磷酸化(形成 γH2AX)被认定为 DNA 双链断裂后最早发生的的事件之一,并作为 DNA 损伤修复蛋白的聚集点。7,8

组蛋白磷酸化也具有更广泛的功能:例如 H2B 磷酸化可促进细胞凋亡相关的染色质凝缩、DNA 片段化和细胞死亡。9

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组蛋白泛素化
组蛋白 H2A 和 H2B 是细胞核中泛素化程度最高的两种蛋白。10其中最常见的形式是 H2A 的 K119 单泛素化以及 H2B 的 K123(酵母)/K120(脊椎动物)单泛素化。但是,目前也发现了多泛素化的组蛋白,例如 H2A 和 H2AX 的 K63 多泛素化。

​​​​H2A 的单泛素化由多梳类蛋白催化,且大部分与基因沉默有关。 酵母中Bre1是负责H2B单泛素化的主要的酶;哺乳动物中是其同源物RNF20/RNF40。与 H2A 不同,单泛素化的 H2B 与转录激活有关。与其他组蛋白修饰类似,H2A 和 H2B 的单泛素化是可逆的,并由组蛋白泛素连接酶和去泛素化的酶严密调控。

组蛋白泛素化在 DNA 损伤响应中具有核心意义:RNF8/RNF168 催化组蛋白 H2A/H2AX 的 K63 多泛素化,并为 RAP80 和其他 DNA 修复蛋白提供识别位点。组蛋白 H2A、H2B 和 H2AX 的单泛素化也发生在 DNA 双链的断裂位点。

修饰标记​

过去许多年中,表观遗传学修饰被认为是不可逆的;修饰标记在经历多次细胞分裂后依然能保持稳定。但是,研究发现这一过程是高度动态的,并且由一组特定的酶调控。这些表观遗传学调控因子可分为修饰蛋白、识别蛋白和去修饰蛋白。

· 表观遗传学修饰蛋白
诸如组蛋白乙酰转移酶 (HAT)、组蛋白甲基转移酶 (HMT/KMT)、蛋白精氨酸甲基转移酶 (PRMT) 以及激酶等酶负责向组蛋白添加表观遗传学标记。

· 表观遗传学识别蛋白
这类蛋白识别并结合由修饰蛋白建立的表观遗传学标记,从而确定其功能。其中包括含有布罗莫结构域、染色质域和 Tudor 域的蛋白。

· 表观遗传学去修饰蛋白
去修饰蛋白,例如组蛋白去乙酰化酶 (HDAC)、赖氨酸去甲基化酶 (KDM) 和磷酸酶,催化表观遗传学标记的去除。

参考文献

1. Greer, E. L. & Shi, Y. Histone methylation:a dynamic mark in health, disease and inheritance. Nat. Rev. Genet. 13, 343–57 (2012).

2. Roth, S. Y., Denu, J. M. & Allis, C. D. Histone acetyltransferases. Annu. Rev. Biochem. 70, 81–120 (2001).

3. Nowak, S. J. & Corces, V. G. Phosphorylation of histone H3:A balancing act between chromosome condensation and transcriptional activation.Trends Genet. 20, 214–220 (2004).

4. Rossetto, D., Avvakumov, N. & Côté, J. Histone phosphorylation:A chromatin modification involved in diverse nuclear events.Epigenetics7, 1098–1108 (2012).

5. Banerjee, T. & Chakravarti, D. A Peek into the Complex Realm of Histone Phosphorylation. Mol. Cell. Biol. 31, 4858–4873 (2011).

6. Kschonsak, M. & Haering, C. H. Shaping mitotic chromosomes:From classical concepts to molecular mechanisms.BioEssays 755–766 (2015).

7. Lowndes, N. F. & Toh, G. W.-L. DNA repair:the importance of phosphorylating histone H2AX.Curr.Biol. 15, R99–R102 (2005).

8. Pinto, D. M. S. & Flaus, A. Structure and function of histone H2AX.Subcell.Biochem. 50, 55–78 (2010).

9. Füllgrabe, J., Hajji, N. & Joseph, B. Cracking the death code:apoptosis-related histone modifications.Cell Death Differ. 17, 1238–1243 (2010).

10. Cao, J. & Yan, Q. Histone ubiquitination and deubiquitination in transcription, DNA damage response, and cancer. Front. Oncol. 2, 26 (2012).